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Diabetes Metab ; 23 Supl. Physical exercise prevents the development of type 2 diabetes mellitus in Psammomys obesus.

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Neuropeptides ; 36 : Exercise training has a long-lasting effect on prevention of non-insulin-dependent diabetes mellitus in Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty rats. Metabolism ; 45 4 : Horm Metab Res ; 27 9 : Cell ; 84 3 : Studies in the diabetic mutant mouse.

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Diabetes ; 50 1 : Muller S, Cleary MP. Glucose metabolism in isolated adipocytes from ad Libitum- and restricted-fed lean and obese Zucker rats at two different ages. Proc Soc Exp Biol Med ; 4 : Capillary basement membrane thickness and capillary density in sedentary and trained obese Zucker rats.

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Diabetes ; 38 7 : Endocrinology ; 2 : Evolution of dexamethasone-induced insulin resistance in rats. Am J Physiol ; 5 Pt 1 : E Reduced coronary NO production in conscious dogs after the development of alloxan-induced diabetes.

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Uno de los primeros modelos fue la insulitis experimental inducida mediante administración de preparaciones de insulina en diversas especies animales. Este tipo de modelos reproducían los hallazgos morfológicos de la insulitis, pero raramente indujeron hiperglicemia.

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EnG. Harley, un médico inglés, notó que existían, al menos, dos formas diferentes de diabetes mellitus; y, enE.

Lancereaux, hizo la distinción entre las formas de diabetes mellitus del obeso diabete gras y del delgado diabete maigre 4. Aunque la insulina se descubriera en la década de los 20, la comunidad médica seguía perpleja ante las diferentes manifestaciones clínicas de las dos formas de diabetes mellitus.

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Cudworth Por otro lado, de modo similar a lo que ocurre en los pacientes con diabetes tipo 1, en la gran mayoría de casos de DM2 el control de la glicemia muestra un deterioro inexorable con el tiempo, conduciendo a complicaciones tales como ceguera, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular.

Hoy en día se reconoce que algunos subtipos de DM2 son secundarios a defectos monogénicos, tales como el síndrome juvenil de diabetes del adulto maturity-onset diabetes of the young -MODY- 13síndromes de diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina grave a la insulina 14 y la llamada diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina mitocondrial La identificación de los genes responsables permitiría avanzar en el conocimiento de los mecanismos que mantienen los niveles normales de glucosa y cuya disfunción provoca la enfermedad.

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La obesidad y la consiguiente resistencia a la insulina son un preludio habitual de la DM2 humana. La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan hiperglicemia con grados de link a la insulina y obesidad relativamente modestos.

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Tal como era de esperar, los modelos animales de DM2 son tan complejos y heterogéneos como lo es diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina propio síndrome en humanos.

Los modelos intrínsecos, a diferencia de los anteriores no tratan de imitar la enfermedad humana, sino que sirven para contestar preguntas concretas de aspectos específicos de la misma.

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Por ejemplo, existen una serie de mutaciones aisladas que se asocian con obesidad y aparición de DM2 en ratones.

Sin embargo, de modo inesperado, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la leptina.

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Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la insulina y alteración en el metabolismo lipídico. Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las complicaciones de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos 25 diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo sería difícil medir las concentraciones intraoculares de factores de crecimiento sin recurrir a dichos diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina.

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El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia a la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso. La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica una vez establecida.

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Como anomalías metabólicas precoces se han documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un factor de importancia para la diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina del fenotipo diabético y la restricción de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad como la hiperglicemia en estos ratones. Esta puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este modelo Tales diferencias deben ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos similares realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo animal de diabetes.

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Al igual que en la DM2 humana, el estado hiperglicémico se asocia con un aumento de los niveles de proinsulina y productos de fragmentación, presumiblemente debido a la elevada demanda de secreción insulínica por la resistencia periférica a dicha hormona.

Continue reading se ha encontrado alteración en la biosíntesis de insulina en los islotes de Langerhans Desde entonces, se mantiene una línea de ratas procedentes de aquella en la compañía farmacéutica Otsuka y se las denomina por ello OLEFT Es de destacar que las ratas OLETF son portadoras de un alelo nulo para el gen de la colecistoquinina A Diabetes inducida por aloxano y estreptozotocinalo cual conlleva una capacidad reducida para procesar las señales gastrointestinales de saciedad tras la ingesta de nutrientes.

Esto puede ser la causa de un aumento de la cantidad de alimento en cada ingesta, con hiperfagia y obesidad Así pues, la obesidad en la rata OLETF puede ser debida al mal funcionamiento de dos vías de diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina, una periférica, como es la saciedad tras la ingesta, y otra relacionada con mecanismos centrales críticos para el mantenimiento del balance energético global La DM2 de las ratas OLETF puede ser prevenida eficazmente mediante el ejercicio cuyo efecto protector perdura al menos 3 meses tras el cese del mismo Existen multitud de modelos portadores de mutaciones localizadas que resultan en rasgos fenotípicos imitando alguna de las manifestaciones clínicas de la DM2.

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Como comentamos previamente, estos modelos son valiosos sobre todo para el estudio de la fisiología y de los mecanismos patogénicos que intervienen en la DM2 y sus complicaciones tardías. El "gen de la diabetes" db se transmite de modo autosómico recesivo y codifica una mutación puntual G a T en el gen del receptor de la leptina, dando diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina a un déficit de señalización de dicha hormona adipocitaria La fase hiperinsulinémica aparece alrededor de los 10 días, acusando ya discreta elevación de la glucemia alrededor del mes y siendo franca la hiperglicemia a las 8 semanas de edad.

Representa un buen modelo para el estudio de la obesidad, siendo la incidencia de diabetes en estos ratones relativamente baja.

Aquí inhibe la producción de eumelanina inducida por la MSH, causando un color amarillento de su pelaje En humanos, agouti se expresa en varios tejidos, incluyendo el adiposo 48sugiriendo que podría estar implicado en la regulación de la homeostasis energética.

En diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina estudio reciente, ratones transgénicos diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina expresando agouti en tejido adiposo mostraron sobrepeso sin alteración de su ingesta, indicando que el aumento de su grasa corporal puede ser secundario a alteración de su metabolismo energético Este hallazgo tiene especial relevancia porque sugiere que la expresión de agouti en el tejido adiposo humano tiene importancia fisiológica.

La mutación "fatty" fa fue publicada por Zucker and Zucker en Los animales homocigotos para el alelo fa receptor de la leptina no funcionante son apreciablemente obesos ya a las 3 a 5 semanas de vida.

Como resultado de la hiperglucemia, las personas con diabetes de tipo 2 tienen un alto riesgo de de páncreas en perros diabéticos inducidos con aloxano.

Otras hormonas que pueden causar hiperglicemia en animales son la somatostatina, el glucagon, las catecolaminas y la tiroxina. Una vez dentro, el fragmento de nitrosourea es liberado y ejerce su actividad tóxica.

ERROR Sr Franck Suarez las piramides NO fueron constuidas por ESCLAVOAS . Todo lo demás si es correcto Gracias.

El modo y ruta de su administración resultan determinantes para su efecto. Administrada de este modo, induce una diabetes insulinopénica en la que interviene la el sistema inmune, tal como ocurre en la diabetes DM1 humana.

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De este modo, se ha utilizado el modelo de administración neonatal de STZ como modo de producir un modelo de DM2 en los roedores ya adultos 66, Su gran desventaja reside en que rara vez diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina diabetes humana es causada por un tóxico de este tipo.

Los tipos de manipulaciones que afectan a un gen específico y que pueden interesar para producir un modelo son:.

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Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las cuales se inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, diabetes inducida por aloxano y estreptozotocina lugar a animales quiméricos.

Con cruces selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas. En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales.

En esencia, esta variante consiste en hacer que se exprese el gen modificado sólo en determinados tejidos o bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado.

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Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones. Por el simple hecho de aumentar o disminuir la expresión de un gen estamos induciendo la alteración de otros muchos por un mecanismo compensador.

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En este tipo de diabetes la capacidad de producir insulina no desaparece pero el cuerpo presenta una resistencia a esta hormona.

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