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El estudio sistematizado del dolor comprende la valoración de la historia clínica, la exploración física neurológica y las pruebas diagnósticas. También existen cuestionarios que valoran no solo las características del dolor sino la calidad de vida global. Sin embargo, la interpretación de los anteriores estudios no puede hacerse en ausencia de la historia y el examen clínico.

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Dentro de las exploraciones complementarias podemos destacar:. Contribuye a la evaluación de las vías del dolor.

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Cuando se usa una gran amplificación de los registros se ponen de manifiesto las fibras sensitivas de pequeño tamaño. Potenciales evocados somestésicos o somatosensoriales.

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Son también el resultado de la conducción en fibras mielinizadas grandes. Sin embargo, se desconoce la repercusión de mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus impulsos originados en las fibras de pequeño tamaño sobre la configuración de los PES, por lo que su utilidad para determinar la alteración de la conducción en fibras del dolor es limitada.

El dolor no acostumbra a ser un síntoma relevante click here disfunciones motoras.

Sin embargo, pacientes con espasticidad o distonías pueden referir dolor debido a la contracción muscular sostenida y a la isquemia muscular consiguiente. No obstante, estas exploraciones son de gran interés en lesiones neurológicas periféricas no diagnosticadas clínicamente.

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Mide la sensibilidad térmica y el dolor generado por la estimulación térmica. Se basan en la implicación de las fibras de pequeño tamaño en la función autónoma.

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En síntesis, la electromiografía 12 y los estudios de conducción nerviosa son técnicas para medir la velocidad de conducción nerviosa y la amplitud del potencial de acción en fibras largas. Las principales lesiones anatomopatológicas de la neuropatía diabética dolorosa se pueden ver reflejadas en la tabla 4.

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Las diferencias genéticas en las vías del dolor parecen explicar por qué distintos tipos de medicamentos, que inhiben de manera selectiva vías específicas, pueden ser efectivos en algunos pacientes pero en otros no. En la actualidad las recomendaciones de tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa 14,15 son las siguientes tabla 5 y figura 1 :. Figura 1.

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ADT antidepresivos tricíclicos : amitriptilina, nortriptilina, desipramina. ISRSN inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina : duloxetina, venlafaxina. Debe ser aplicada veces al día en mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus cantidades, para evitar la desagradable sensación de quemazón inicial, que desaparece con las aplicaciones sucesivas Se debe tener precaución si se aplica en zonas amplias debido a la posibilidad de absorción sistémica excesiva y de provocar trastornos del ritmo cardiaco.

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Es el antidepresivo con menor efecto sedante. Nortriptilina constituye una buena alternativa a amitriptilina en ancianos o cardiópatas, debido a su menor efecto hipotensor.

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Otros efectos adversos son el aumento de peso, del apetito y de la apetencia por hidratos de carbono, y también pueden producir impotencia, inhibición de la eyaculación y anorgasmia.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina son la venlafaxina y la duloxetina. La duloxetina tiene la indicación para el tratamiento de los pacientes mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus neuropatía diabética dolorosa. De aparición posterior son oxcarbacepina, lamotrigina, levetiracetam, tiagabina y pregabalina tabla 6.

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La dosis varía de a 1. Hay que iniciar el tratamiento con una dosis inferior a mg, para ir mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus progresivamente hasta lograr una dosis eficaz en intervalos de 8h sin que se presenten efectos secundarios Se inicia con una dosis de mg y se incrementa hasta 1. La presencia de alimentos no altera su absorción. Se absorbe en el intestino delgado con una biodisponibilidad no proporcional a la dosis.

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El tiempo de evolución de la diabetes, la edadtabaquismohipertensiónaltura y dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. Los Vasos sanguíneos dependen del funcionamiento normal de los nervios, los cuales dependen del adecuado flujo sanguíneo.

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Source primer cambio patológico en la microvasculatura es la vasoconstricción. Conforme la enfermedad progresa, la disfunción neuronal se correlaciona con el avance de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus e hiperplasia endotelial, lo que contribuye a la disminución de la tensión de oxígeno y a hipoxia.

La isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética.

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La neuropatía diabética puede afectar los nervios en muchas partes diferentes del cuerpo.

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Inicialmente, los pacientes presentan déficit de la percepción de la vibración en los dedos mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus, pero cuando el déficit progresa en sentido proximal, también hay hipoestesia en el dorso del pie, el tobillo y la región tibial media. El uso del monofilamento de Semmes-Weinstein ayudó a definir los grados de pérdida de la sensibilidad en los pies y las manos de los pacientes con NPD.

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Para utilizar el dispositivo correctamente, el examinador debe colocar la punta del monofilamento perpendicular a la superficie plantar del dedo gordo, tratando que el filamento no se deslice mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus la piel o tenga un contacto repetitivo en el sitio.

Los pacientes deben ser capaces de sentir el monofilamento con los ojos cerrados. Los pacientes sin neuropatía deberían ser capaces de sentir un monofilamento de 3,61 equivalente a 0,4 g de presión lineal.

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La incapacidad para percibir los monofilamentos de 4,17 equivalente a 1 g de presión lineal o superior se considera compatible con neuropatía de fibras grandes. Mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus incapacidad para percibir un monofilamento de 5,07 equivalente a 10 g de la fuerza lineal es coherente con una neuropatía grave y la pérdida de la sensibilidad propioceptiva.

Lamentablemente, la mayoría de los médicos solo conocen o tienen acceso a los monofilamentos de 5,07 y existe la idea generalizada de que si el paciente puede sentir este tamaño de dispositivo entonces no se trata de una NPD.

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Aunque se trata principalmente un trastorno sensitivo, la NPD se acompaña muchas veces de alteraciones motoras causantes de los dedos "en martillo" o el "pie en garra".

La alteración de las manos por la NPD se produce, en general, varios años después de haberse afectado las extremidades inferiores.

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Cuando los pacientes se han vuelto completamente insensibles en su zona medio tibial comienzan a perder la sensibilidad en sus manos. Inicialmente, la mayoría de los pacientes se queja de parestesias en las manos.

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La definición por consenso de la NPD dice que es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otros trastornos causantes de neuropatía periférica antes de atribuirla a la diabetes.

Los pacientes con diabetes mellitus también desarrollan otras enfermedades como el hipotiroidismo, la deficiencia de vitamina B12, la enfermedad celíaca, y la uremia, las que pueden mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus o contribuir al desarrollo de la neuropatía periférica.

También se destaca que la prediabetes anteriormente denominada intolerancia a la glucosa o deterioro de la glucemia en ayunas también puede coexistir con la NPD.

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Son necesarias una anamnesis y una exploración física correctas para confirmar la pérdida de la sensibilidad y detectar alteraciones motoras coexistentes. En estos casos, para establecer el diagnóstico y el tratamiento adecuado es necesario recurrir a estudios sofisticados. El dolor es conducido principalmente por las fibras C sin mielina dentro de los nervios periféricos sensitivos, los cuales entran en el click dorsal de la médula espinal.

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La lesión del nervio periférico provoca la liberación de varios neurotransmisores en la región del asta dorsal, lo mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus a su vez provoca un aumento de la entrada de calcio en las células, en un proceso conocido como centro de sensibilización.

El objetivo de la farmacoterapia en la NPD no es erradicar el dolor sino lograr que el paciente pueda dormir y permanecer dormido durante la noche. El próximo objetivo sería mejorar su funcionamiento diurno y la calidad de vida.

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Idealmente, antes de iniciar el tratamiento, el médico debe analizar estos objetivos con el paciente. GI: gastrointestinal.

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En Estados Unidos, solo la pregabalina y la duloxetina han sido específicamente aprobados para el tratamiento de la NPD dolorosa. Antiinflamatorios no esteroides AINE y tramadol. Los antidepresivos tricíclicos ATChan sido, desde hace muchos años, fundamentales para el tratamiento de la NPD, pero hoy en día se utilizan con menos frecuencia debido a sus importantes efectos secundarios anticolinérgicos, especialmente en los ancianos.

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Estos medicamentos alivian el dolor independientemente de sus efectos antidepresivos. Al tratar pacientes delgados o de edad avanzada es mejor comenzar con una dosis de 10 mg al acostarse, e ir aumentando poco a poco.

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El alivio del dolor no se produce hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento. Como se ha visto, los síndromes de ND son heterogéneos, y heterogénea es también la histopatología.

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Los estudios patológicos se han hecho fundamentalmente sobre nervio sural de pacientes con PNP sensitivomotora simétrica y son:. El dolor de la ND puede tener varios orígenes: en click neuropatías craneales puede existir dolor que se atribuye a isquemia.

Este tipo de dolor suele responder a analgésicos convencionales o AINEs.

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Los mecanismos sugeridos como condicionantes de la sensibilización periférica son:. Los mecanismos sugeridos como condicionantes de la sensibilización central son:. El diagnóstico de los diferentes síndromes incluidos en la ND es fundamentalmente clínico.

Una anamnesis adecuada y una exploración cuidadosa permiten diagnosticar, incluso preclínicamente, una PNP diabética en la mayor parte de los casos En la PNP diabética se puede observar una disminución de las amplitudes de los potenciales evocados en los estudios de conducción motora sensitiva. Existen técnicas de valoración de la función autonómica que no se describen en esta revisión.

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El control adecuado de la glucemia es el primer paso en la prevención y el tratamiento de la ND. Aunque no se ha demostrado en los diabéticos tipo 2, se supone que los resultados son extrapolables.

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Una reciente revisión Cochrane concluyó que no hay pruebas de su beneficio Estrés oxidativo. De momento no hay estudios concluyentes que permitan recomendar su uso. Se investigan los efectos de diversos factores neurotróficos, como la neurotrofina-3, el factor de crecimiento nervioso recombinante humano y el factor neurotrófico mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus de cerebro recombinante humano.

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Las neuronas tienen receptores específicos para la insulina y la cascada de señales intracelulares que desencadena es la misma que la que inician los factores neurotróficos. Estos y otros tratamientos en investigación se muestran en la tabla 4. Como hemos comentado previamente, la presencia de factores de riesgo vascular aumenta el mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus de desarrollar ND. Sin embargo, no se ha conseguido demostrar que el control de estos factores mejore la ND o evite la aparición o la progresión de la ND.

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El tratamiento de la neuralgia amiotrófica merece un apartado https://diptongo.ohmygodnews.site/303.php. Por la descompensación de la diabetes que pueden producir los corticoides son preferibles las inmunoglobulinas, aunque una reciente revisión Cochrane no encontró pruebas para su recomendación El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas desagradables mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus los mínimos efectos secundarios.

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Por esta razón, a menudo se la conoce como la "complicación olvidada" de la diabetes. Los médicos deben estar atentos durante el examen del paciente diabético ara evitar pasar por alto esta complicación microvascular importante.

Se denomina neuropatía diabética a un conjunto de neuropatías que se asocian con la diabetes mellitus.

Los factores de riesgo no modificables de complicaciones microvasculares diabéticas, incluyendo la NPD, son la mayor edad, el perfil genético por ej. Los factores de riesgo modificables de NPD son la hiperglucemia, la hipertensión, la dislipidemia, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol.

Se han detectado polimorfismos en el gen de la aldosa reductasa que se asocian a ND9.

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Otros factores de riesgo potencialmente modificables con significación estadística son los niveles de colesterol total, de las lipoproteínas de baja densidad y de los triglicéridos, el índice de masa corporal, el antecedente de tabaquismo, la hipertensión arterial, la microalbuminuria y, las enfermedades cardiovasculares.

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Aunque muchos médicos saben que un control correcto de la glucemia puede prevenir o mejorar la NPD, la mayoría no tiene en cuenta que se puede lograr lo mismo con el control de la lipidemia y la cesación de fumar. Los mecanismos posibles para el desarrollo de la NPD son la glucosilación de las proteínas neuronales, la microangiopatía, el desarrollo de autoanticuerpos neuronales y la isquemia por engrosamiento de la membrana basal de los capilares del nervio vasa nervorum.

Las anomalías de la vía mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus los polioles y del metabolismo del mioinositol como así la proteincinasa C3 que conduce a la desmielinización neuronal también han sido descritos en la NPD.

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Mecanismos propuestos de la neuropatía pèriférica diabética. No se comprende la razón por la cual es trastorno provoca dolor en los pies en la minoría de los pacientes y porqué la mayoría de los casos tiene una neuropatía indolora.

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La neuropatía diabética puede presentarse difusa o focal. Las neuropatías focales, incluyendo la neuropatía por atrapamiento por ej.

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La neuropatía difusa o polineuropatía generalizada se caracteriza por el tipo de fibras afectadas predominante: fibras sensitivas pequeñas, fibras sensitivas grandes y, fibras sensitivas grandes y pequeñas o polineuropatía sensitivo-motora. En los pacientes con NPD se han descrito 3 tipos diferentes de dolor.

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Al dolor muscular se lo describe como un dolor profundo, pesadez, calambres o como "calambres nocturnos. Aunque la mayoría de los pacientes tiene una neuropatía mixta o pansensitiva, algunas veces presentan un compromiso selectivo. Los pacientes diabéticos, cuyo dolor es peor read more caminar o estar de pie, deben ser evaluados para detectar anomalías, las que por lo general son simétricas y distales.

Los mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus con NPD pueden experimentar alodinia, es decir, dolor por un estímulo que normalmente no provoca dolor por ej. El examen físico de un paciente con sospecha de NPD comienza con la inspección de las extremidades inferiores.

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Una de las características hallada en el examen neurológico es la pérdida de los reflejos tendinosos profundos. El reflejo aquileano primero disminuye y luego desaparece. El diapasón de Hz es el instrumento de elección para verificar la presencia o ausencia de la sensibilidad vibratoria en los pies.

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Inicialmente, los pacientes presentan déficit de la percepción de la vibración en los dedos gordos, pero cuando el déficit progresa en sentido proximal, también hay hipoestesia en el dorso del pie, el tobillo y la región tibial media. El uso del monofilamento de Semmes-Weinstein ayudó a definir los grados de pérdida de la sensibilidad en los pies y las manos de los pacientes con NPD.

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Para utilizar el dispositivo correctamente, el examinador debe colocar la punta del monofilamento perpendicular a la superficie plantar del dedo gordo, tratando que el filamento no se deslice por la piel o tenga un contacto repetitivo en el sitio. Los pacientes deben ser capaces de sentir el monofilamento con los ojos cerrados.

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Los pacientes sin neuropatía deberían ser capaces de sentir un monofilamento de 3,61 equivalente a 0,4 g de presión lineal. La incapacidad para percibir los monofilamentos de 4,17 equivalente a 1 g de presión lineal o superior se considera compatible con neuropatía de fibras grandes.

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Mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus incapacidad para percibir un monofilamento de 5,07 equivalente a 10 g de la fuerza lineal es coherente con una neuropatía grave y la pérdida de la sensibilidad propioceptiva.

Lamentablemente, la mayoría de los médicos solo conocen o tienen acceso a los monofilamentos de 5,07 y existe la idea generalizada de que si el paciente puede sentir este tamaño de dispositivo entonces no se trata de una NPD.

Aunque se trata principalmente un trastorno sensitivo, la NPD se acompaña muchas veces de alteraciones motoras causantes de los dedos "en martillo" o el "pie en garra".

La alteración de las manos por la NPD se mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus, en general, varios años después de haberse afectado las extremidades inferiores.

Cuando los pacientes se han vuelto completamente insensibles en su zona medio tibial comienzan a perder la sensibilidad en sus manos. Inicialmente, la mayoría de los pacientes se queja de parestesias en las manos. La definición por consenso de la NPD dice que es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otros trastornos causantes de neuropatía periférica antes de atribuirla a la diabetes.

Los pacientes mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus diabetes mellitus también desarrollan otras enfermedades como el hipotiroidismo, la deficiencia de vitamina B12, la enfermedad celíaca, y la uremia, las que pueden causar o contribuir al desarrollo de la neuropatía periférica. También se destaca que la prediabetes anteriormente denominada intolerancia a la glucosa o deterioro de la glucemia en ayunas también puede coexistir con la NPD.

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Son necesarias una anamnesis y una exploración física correctas para confirmar la pérdida de la sensibilidad y detectar alteraciones motoras coexistentes. En estos casos, para establecer el diagnóstico y el tratamiento adecuado es necesario recurrir a estudios sofisticados.

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El dolor es conducido principalmente por las fibras C sin mielina dentro de los nervios periféricos sensitivos, los cuales entran en el asta dorsal de la médula espinal. La lesión del nervio periférico provoca la liberación de varios neurotransmisores en mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus región del asta dorsal, lo que a su vez provoca un aumento de la entrada de calcio en las células, en un proceso conocido como centro de sensibilización.

El objetivo de la farmacoterapia en la NPD no es erradicar el dolor sino lograr que el paciente pueda dormir y permanecer dormido durante la noche.

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El próximo objetivo sería mejorar su funcionamiento diurno y la calidad de vida. Idealmente, antes de iniciar el tratamiento, el médico debe analizar estos objetivos con el paciente.

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GI: gastrointestinal. En Estados Unidos, solo la pregabalina y la duloxetina han sido específicamente aprobados para el tratamiento de la NPD dolorosa.

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Antiinflamatorios no esteroides AINE y tramadol. Los antidepresivos tricíclicos ATChan sido, desde hace muchos años, fundamentales para el tratamiento de la NPD, pero hoy en día se utilizan con menos frecuencia debido a sus importantes efectos secundarios anticolinérgicos, especialmente en los ancianos.

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Estos medicamentos alivian el dolor independientemente de sus efectos antidepresivos. Al tratar pacientes delgados o de edad avanzada es mejor comenzar con una dosis de 10 mg al acostarse, e ir aumentando poco a poco.

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El alivio del dolor no se produce hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento. Existe una nueva clase de antidepresivos como la duloxetina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina. A diferencia de los ATC, la duloxetina no provoca aumento de peso.

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Debe administrarse 3 veces por día, mientras que la pregabalina se puede utilizar 2 o 3 veces por día. Los efectos secundarios principales de la gabapentina son los mareos y la somnolencia, efectos éstos que también se observan con la pregabalina y son muy dosis dependiente.

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Los especialistas han demostrado que los pacientes que no pueden controlar su dolor con gabapentina han respondido a dosis equivalentes de pregabalina. La pregabalina pasa a la circulación sistémica y se elimina por excreción renal en forma inalterada, con una vida media de unas 6,3 horas.

Tratamiento combinado.

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Si la combinación no brinda resultados satisfactorios, se aconseja derivar al paciente a una clínica del dolor antes de recetar narcóticos, como la oxicodona de mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus controlada. La esperanza es que mientras se hace el tratamiento del dolor se pueda ir controlando mejor la glucemia y se proceda a la cesación de fumar.

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Cuando se aplica en la piel durante un lapso prolongado, la capsaicina reduce la sustancia P, un neuropéptido endógeno necesario ara la propagación del dolor. Asimismo, el parche de lidocaína, efectivo para el tratamiento del dolor posherpético en el tórax, es de difícil aplicación en el pie para tratar el dolor de la NPD.

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El uso de calzado apropiado. El tratamiento de la patología no ulcerosa. Para ayudar en este proceso, los médicos deben remitir a los pacientes diabéticos que necesitan un calzado personalizado a cualquier podólogo experimentado u ortopedista certificado.

Los clínicos deben estar atentos, interrogando acerca de los síntomas neurológicos y examinar los pies de los pacientes para mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus signos de NPD.

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Los pacientes con signos proximales o unilaterales deben ser sometidos a una evaluación neurológica completa. Para los pacientes con NPD, es esencial hacer un mejor control de la glucosa y prestar atención a otros factores de riesgo modificables, para prevenir o mejorar la morbilidad.

Se debe hacer periódicamente el examen de los pies y es obligatorio remitir al podólogo a los pacientes con alto riesgo de tener mecanismo de neuropatía en diabetes mellitus diabético.

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